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Hydergin ®: Pharmakologische und klinische Befunde by Claude Weil M.D. (auth.)

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LH, FSH, TSH und Cortisol blieben unbeeinflußt [433]. Bei 6 älteren hypertensiven Patienten führte die einmalige Gabe von 4,5 mg Co-Dergocrin (p. ) zu einer signifikanten (5% und 1% Niveau) Abnahme des Serumprolaktins, die 2 h nach Einnahme des Medikaments einsetzte und bis zu sechs Stunden anhielt. Nach ungefähr 2 h fand sich ein geringer, vorübergehender, aber nichtsdestotrotz signifikanter 31 Anstieg (5% Niveau) des Wachstumshormons im Serum [155]. Bei 7 weiblichen Patienten mit Alzheimer-Typ Demenz führte die zweimonatige Co-Dergocrinbehandlung mit täglichen, von 4,5 auf 9,0 und 13,5 mg ansteigenden Dosen zu einer Reduktion des basalen Prolaktins, die am Ende der Behandlung signifikant war (5% Niveau) und danach schnell zurückging.

Diese fehlende Übereinstimmung wurde auf eine Angleichung des zerebrokortikalen Kapillarnetzwerkes an die Bedingungen der Oligämie zurückgeführt. Der Durchmesser der Kapillaren war signifikant verkleinert, während ihr Oberflächen/Volumen-Verhältnis und die Länge pro Hirnvolumeneinheit signifikant erhöht waren. Nach 0,08 mg/kg Co-Dergocrin i. v. waren diese morphologischen Veränderungen umgekehrt; 1 mg/kg Papaverin i. v. zeigte diese Wirkung nicht [196, 232, 338]. Jedoch gab es bei Katzen, die einer Lachgas- anstatt einer Phenobarbitalnarkose unterworfen waren, nach einem anfanglichen Anstieg einen allmählichen Abfall der EEGEnergie, der nach 30 min hypovolämischer Oligämie einsetzte [196, 197, 198].

Spiroperidol hob diese Hemmwirkungen auf. Dihydroergocristin, dem jegliche Hemmwirkung auf Striatumschnitte reserpinbehandelter Ratten fehlte, blockierte die inhibitorische Wirkung von 0,1 Ilmoljl Apomorphin mit einer IC 50 von 0,2 Ilmoljl. Co-Dergocrin und Dihydro-(X-ergokryptin, die eine geringere maximale Hemmung der Tritiumfreisetzung als Apomorphin induziert hatten, reduzierten die Wirkung der letztgenannten Substanz. Diese Befunde legen nahe, daß sich Co-Dergocrin am postsynaptischen D 2 -Rezeptor ebenso wie am postsynaptischen D 1-Rezeptor wie ein partieller Agonist verhält.

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